患上多囊卵巢综合征能否怀孕还需要具体情况具体分析。多囊卵巢综合征或是胚胎停止发育、流产的元凶，但是多囊卵巢综合征患者并非一定不会怀孕，只不过怀孕之后容易出现一些问题，比如胚胎停止发育、流产。原因是多囊卵巢综合征会导致患者内分泌失调，而孕妇内分泌失调会造成胎儿在发育早期难以获取足够的营养，会造成胚胎的停止发育和流产。
当然，如果病症治愈情况良好，那么还是可以正常孕育生命的。值得一提的是，有的多囊卵巢综合征患者特别容易受孕，还容易出现多胞胎。这种情况也需要格外谨慎，如果不在医生的指导下减胎，每个受精卵都会发育不全，从而导致流产。得了多囊卵巢综合征，想怀孕一定要在医生的指导下进行。
不孕的原因有很多，即使得了多囊卵巢综合征也要排除其他不孕的因素。首先要看看输卵管是否通畅，子宫是不是正常，另外还要看男方的精子有没有问题，如果都正常，就可以根据激素水平用促排卵药治疗多囊卵巢综合征了。不过，女性一生中的卵子数量是有限的，千万不要盲目促排卵。患者需要合理调整自己的生活方式，平时要多运动，多吃一些高纤维的蔬菜，促进代谢，这都有利于受孕。
2多囊性卵巢还能治疗好吗
1、行气利水、活血化瘀、软坚散结，使用消囊汤。
药物配方：丹参25g、薏苡仁10g、桃仁8g、茯苓8g、芍药8g、海藻10g、黄芪25g、昆布10g、郁金8g、芍药8g。通过分析病情的逐渐加重，血虚患者药方补加当归10g，气虚者补加党参10g，淤血患者补加三棱8g、莪术8g，湿重患者补加苍术8g等。
2、化癥灌肠液采用中药保留灌肠法，将药物按常规煎煮方法煎成药液后，进行过滤，取100ml药汁，利用中药灌肠器进行灌肠。灌肠时注意药液的温度及速度，以免影响疗效。
3、三棱10克，夏枯草20克，赤芍12克，海藻12克，白芥子10克，苡仁20克，桃仁10克，南星6克。方中南星、苡仁化湿祛痰，三棱、桃仁、赤芍理气行滞、活血祛瘀，海藻、夏枯草、白芥子能消痰软坚、散结消肿，白芥子与海藻配合，能消除黏腻之阴邪，以上诸药配伍，能使痰湿化、气血通、囊肿消也。
用法：水煎服，药液为600毫升，每服300毫升，每日2次，10天为1个疗程，1～2个疗程B超1次，如有疗效，服药可直到肿瘤消失为止。用药3个疗程，肿瘤继续增大者为无效，可做CT检查进一步，明确诊断另做治疗。
3多囊卵巢综合症的注意事项
多囊卵巢综合症的治疗一定要及时。多囊卵巢综合症的治疗一旦耽误一点时间，会导致女性朋友产生负面情绪，从而会影响内分泌系统，导致恶性循环，造成病情的进一步加深。
多囊卵巢综合症的治疗一定要选对正确的治疗方法。目前治疗多囊卵巢综合症的方(泰国试管婴儿)法或许很多，但是很多治疗方法都是采用单一的药物促排卵或者刺穿，这样排出的卵子或受药物影响、或排出的卵子不成熟。不成熟的卵子是不会与精子结合，形成受精卵的，从而导致有卵子排出了，但是一样怀不上孩子。
多囊卵巢综合症患者，应该科学治疗。治疗多囊卵巢综合症的方法其实不少，但是有很多的治疗方法却是副作用极大。很多女性患者朋友内心焦急，盲目治疗，从而对医师的话语言听计从，到最后，疾病虽然有可能治好了，但是却对女性朋友的身体产生了极大的危害，并且多花了冤枉钱。
4多囊卵巢综合症是怎么引起的
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种。
PCOS非遗传学理论
研究认为孕期子宫内激素环境影响成年后个体的内分泌状态，孕期暴露于高浓度雄激素环境下，如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等，青春期后易发生排卵功能障碍。
PCOS遗传学理论
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象，家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础。高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征，胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响。稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式。通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因，如甾体激素合成及相关功能的候选基因、雄激素合成相关调节基金、胰岛素合成相关基金、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基因、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因。
总之，PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致，其发病可能与一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。
查看详情>>5多囊卵巢综合症如何鉴别诊断
1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(<195nmol/L)，可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)：属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高(T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L)，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)，但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高(T>7nmol/L，A>21nmol/L)，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%)，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
查看详情>>本文整理自网络，具体病症治疗调理、药物用法用量，请以当诊医师处方、医嘱为准！
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