1. 多囊卵巢综合症引发的多毛：如眉、上唇、两臂、下肢、外阴及肛周的毛比较浓，这是由于雄激素分泌过多所致。
2.多囊卵巢综合症引发的月经异常：由于月经量少、功能失调性、子宫出血继而引发的闭经，偶见闭经与月经过多交替出现者。
3.多囊卵巢综合症引发的不孕：初潮后发病引起的月经失调和无排卵，婚后不孕。
4. 多囊卵巢综合症引发的腹内肿块。患者觉察自己的腰带过紧，自己按腹部会发现有肿物，当多囊卵巢发生恶变时，还会引起腹痛感。
5. 多囊卵巢综合症引发的压迫症状。巨大的卵巢肿瘤压迫横膈，而引起呼吸困难，卵巢肿瘤合并大量腹水者也会引发此种症状。
2卵巢多囊综合症应该如何治疗呢
多囊卵巢综合征是以稀发排卵或无排卵、高雄激素或胰岛素抵抗、多囊卵巢为特征的内分泌紊乱的症候群。病征包括月经稀发或闭经、慢性无排卵、不孕、多毛及痤疮等。因持续无排卵，严重情况下会使子宫内膜过度增生，增加子宫内膜癌的风险。治疗方案选择非常复杂，针对不同症状改善和生育要求而不同。需要长期的关注。
PCOS的病因尚不清楚，涉及的病理机制非常复杂。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。
增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。伴或不伴有糖尿病者均可使用，能有效地降低体重，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使毛发减少甚至可恢复月经(25%)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。
3多囊卵巢综合症原因
一、内分泌因素
在日常生活中，卵巢囊肿一般出现在未产妇或未育妇的身上比较做，并且随着时间流逝这样的患者越来越多，而妊娠对卵巢癌似有保护作用;月经初潮偏早、绝经时间在50岁之后、月经过频、应用促排卵剂超过3个周期、性早熟或男性化等也与卵巢囊肿的原因有关。这些都是常见的引起卵巢囊肿的原因。
二、环境因素
膳食结构不合理，高胆固醇饮食、而维生素A、C、E的缺乏、吸烟、电离辐射等环境因素与其发生有关。
三、长期的饮食结构
生活习惯不好、心理压力过大等因素造成体质过度酸化，人体整体的机能下降，引起肾虚，肝肾同源，肾卵巢囊肿病理虚肝亦虚，进而引起下焦代谢循环变慢，造成卵巢疾病和内分泌失调，免疫功能下降，从而发展为卵巢组织异常增生，终致卵巢囊肿，甚至癌变。
四、身体组织液酸化
细胞处于酸性体液中，进而身体正常细胞溶氧量下降，造成细胞的活性下降，【点击了解：什么是试管婴儿】代谢循环减慢，下降到正常值的65%时，正常细胞就无法生存，但也有不惜改变染色体采取主动变异的细胞，细胞的表型发生改变，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体。
五、遗传和家族因素
有四分之一的卵巢囊肿患者在其直系的亲属当中，就会有肿瘤的患者，这也是导致卵巢囊肿病因之一。
4多囊卵巢综合症如何鉴别诊断
1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(<195nmol/L)，可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)：属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高(T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L)，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)，但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高(T>7nmol/L，A>21nmol/L)，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%)，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
查看详情>>5多囊卵巢综合症会引发什么疾病
多囊卵巢综合症有一些近期及远期并发症，故一定要引起重视。多囊卵巢综合症的并发症有：妊娠高血压、妊娠糖尿病、冠心病、血液流速低、代谢综合症、肿瘤等。
1、患多囊卵巢综合症的妇女妊娠期间自然流产率增加，妊娠高血压、妊娠糖尿病发病率增加;
2、心血管病的危险性增加、高血压、血脂异常、冠心病、血液流速低;
3、代谢综合症、糖尿病;
4、肿瘤：乳腺增生，子宫内膜癌的危险性增加。
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