多囊卵巢综合症通常会引发女性有排卵障碍，造成女性出现了慢性无排卵的现象，使女性发生月经稀发和闭经，以及肥胖和痤疮多毛等症状。
专家指出，多囊卵巢综合症是导致女性朋友发生不孕的重要原因之一，对女性朋友的危害特别大，其中常见的特征就是导致女性慢性无排卵，因此，女性朋友患有多囊卵巢综合症时，多数家女性朋友有不排卵的现象，部分女性朋友是偶尔会有一定的排卵，因此，影响精卵相遇结合，导致女性发生不孕。
现在，很多女性都会出现多囊卵巢的表现，例如多毛、月经失调、肥胖等症状，这种疾病大多是由于患者体内分泌了过量的雄激素而导致的。同时，多囊卵巢综合症的患者常会出现慢性无排卵的现象，这样就会影响精子与卵子的正常结合，最终就会造成不孕症的出现。因此，这类患者想要正常怀孕的话，需要及时进行治疗。疾病治愈之后，患者才可正常怀孕生育，可见，该疾病的危害是很大的，需要及时进行治疗。
由于多囊卵巢综合症导致有排卵障碍，所以，女性朋友患有多囊卵巢综合症时，是会有不排卵的现象。而多囊卵巢综合症导致女性不排卵的原因有以下：
1、女性卵巢外层出现厚而致密的白膜，卵子在发育成熟后，不能及时冲破厚厚的白膜，导致部分排卵最终已经超过了15天，才被排出，是过熟卵子。还有部分卵子最终也未能冲破白膜，进行排卵，叶就是未破裂黄素化综合症。
2、多个卵子同时进行发育，导致在排卵期时，一个成熟的卵子都没有，不能排卵。这也是多囊卵巢综合症引发女性不孕的原因之一。
2多囊性卵巢如何治疗才好呢
多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调，破坏了相互之间的依赖与调节，因而卵巢长期不能排卵。该病典型临床表现为无排卵月经失调，如闭经、功能性子宫出血、月经稀发或不排卵月经，常伴有多毛、肥胖、不孕、双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变。
多囊卵巢的治疗方法有两种，一种是药物治疗，另一种是手术治疗。一般药物治疗并不是很理想。
增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。
多囊卵巢综合征患者有高胰岛素血症，高胰岛素血症患者容易出现糖尿病及心脑血管疾病，因此多囊卵巢综合征也是糖尿病及心脑血管疾病的高危因素。
过胖的多囊卵巢综合征患者(BMI>24)应以有效而健康的方式减重：包含每天约少500大卡热量摄取，使体重能以每月约降2公斤的安全速度进行。
饮食调整是PCOS重要的辅助治疗，除总热量外，对于到达标准体重或原本不胖的患者，选择食物都应小心。
3多囊卵巢的病因是什么
原因一、遗传性因素：主要表现为染色体异常，染色体的数目、大小、结构均存在差异。
原因二、分泌物异常：患者内分泌失调，使得卵泡中的物质处于异常，无法正常发育，卵巢排卵也会出现问题，会有大量的分泌物流出，诱发多囊卵巢的发生。
原因三、肾上腺异常：肾上腺会分泌大量的雄性激素，使得体内的雄性激素大于雌性激素，使得卵巢处于不正常的情况下，从而影响到肾上腺正常工作情况。
原因四、下丘脑异常：下丘脑无法正常运行，导致卵巢内的分泌异常，从而导致卵巢无法排出健康的卵子，影响到女性生育能力，加重容易分泌一些雄性激素，诱发多囊卵巢的出现。
原因五、其他疾病：如胰岛素抵抗、高胰岛素血症等等疾病，均会引起多囊卵巢的发生。
4多囊卵巢综合症如何鉴别诊断
1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(<195nmol/L)，可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)：属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高(T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L)，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)，但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和【点击了解：做试管婴儿的条件】不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高(T>7nmol/L，A>21nmol/L)，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%)，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
查看详情>>5多囊卵巢综合症如何预防
PCOS患者的一般处理以饮食调节和控制体重为主，体重指数(body mass index, BMI)下降会改善生育结局，这说明体重减轻可以影响生殖内分泌。使肥胖、高雄激素血症、无排卵的妇女进行减肥，发现体重减轻可降低胰岛素和游离睾酮，同时使SHBG升高。高胰岛素血症(空腹和餐后)与无排卵关系的研究也显示胰岛素水平降低是影响排卵恢复的原因。促排卵结局与BMI相关，表明体重可以影响妊娠结局。控制体重对生育和严重的代谢紊乱均有影响。运动作为减轻体重的一种方法，通过外周组织利用葡萄糖使胰岛素浓度降低。另外，低热卡食物摄入也会减少胰岛素分泌。降低体重可降低血中胰岛素浓度，增加性激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度，结果导致卵巢雄激素分泌减少及血中游离睾酮下降，体重下降5%则可减轻高雄激素症状，所以PCOS患者的饮食宜低碳水化合物、低脂肪，通过饮食调节和运动降低体重是改善PCOS高雄激素的基本方法。[4]
总之，从事日常工作或进行规律锻炼或参加减肥训练，可能有益于长期身体健康、排卵和妊娠。良好的饮食习惯和运动可以促进体重减轻，可以使妊娠率提高、治疗费用降低，是一种简单的治疗生育能力低下的方法。
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